Facharzt für Anästhesiologie FMH
seit 2020 | Abteilung für Intensivmedizin, Spitalzentrum Biel bis 31.12.2020 Assistenzarzt, ab 01.01.2021 Oberarzt |
seit 2017 | Auftragsarzt Anästhesiepool Chirurgische Tagesklinik am Medizinischen Zentrum Biel |
2019-2020 | Oberarzt der Abteilung für Innere Medizin Spital Aarberg |
2018-2019 | Oberarzt mit Schwerpunkt stationäre Schmerztherapie Klinik für Anästhesiologie und Schmerztherapie, Inselspital Bern |
2016-2017 | Oberarzt an der Klinik für Anästhesie Spitalzentrum Biel |
2015-2016 | Assistenzarzt an der Klinik für Anästhesie Spitalzentrum Biel |
2014-2015 | Assistenzarzt an der Klinik für Anästhesiologie und Schmerztherapie Inselspital Bern |
2011-2014 | Assistenzarzt an der Klinik für Anästhesiologie Universitätsklinikum Leipzig (D) |
2020 | Prüfung Allgemeine Innere Medizin FMH |
2018 | Schriftliche Prüfung Intensivmedizin FMH |
2016 | Diplomate of the European Society of Anaesthesiology (EDAIC) |
2016 | Facharzt Anästhesiologie FMH |
2016 | Zusatzbezeichnung Notfallmedizin (Sächsische Landesärztekammer, D) |
2015 | ACLS-Instruktor (AHA) |
2012 | Promotion zum Doktor der Medizin Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg (D) |
2003-2011 | Medizinstudium an den Universitäten Heidelberg (D), Freiburg (D) und Bordeaux 2 (F) |
Most P., Lerchenmüller C., Rengo G., Mahlmann A., Ritterhoff J., Rohde D., Goodman C., Busch C.J.,
Laube F., Heissenberg J., Pleger S.T., Weiss N., Katus H.A., Koch W.J., Peppel K. S100A1
Deficiency Impairs Postischemic Angiogenesis Via Compromised Proangiogenic Endothelial Cell
Function and Nitric Oxide Synthase Regulation. Circulation Research, 112(1): 66-78, 2013
Busch C.J., Laube F., Herzog N., Pleger S.T., Remppis A.B., Katus H.A., Most P. A regulatory NOdependent
feedback loop limits the impact of the NOS3 activator S100A1 on endothelial cell NOhomeostasis.
Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie 2009, Mannheim, D
Laube F., Busch C.J., Pleger S.T., Remppis A.B., Koch W.J., Katus H.A., Most, P.
Expression of the NOS3 activator S100A1 is negatively regulated by a NO-dependent
posttranscriptional mechanism in cardiac endothelial cells. American Heart Association Scientific
Sessions 2008, New Orleans, USA